La salute in pillole

IL MORBO DI ALZHEIMER HA AFFINITÀ CON IL DIABETE DI TIPO II: L'IPOTESI DEL CNR

   
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25 gen. (Valentina Coppola)
Una recente ricerca medica condotta dai biologi e dai biofisici del Cnr in collaborazione con l'Università di Palermo ha portato a un'interessante ipotesi che lega il morbo di Alzheimer al diabete di tipo II. Lo studio che lega queste due malattie apparentemente molto distanti tra loro è stato pubblicato sulla rivista Aging Cell e diffuso in un comunicato stampa dal Cnr. L'ipotesi dei ricercatori e la relativa ricerca medico-scientifica dal titolo “Insulin activated Akt rescues Aβ oxidative stress-induced cell death by orchestrating molecular trafficking”, in particolare, sono basate sui risultati di uno studio statunitense e hanno avuto come oggetto principale di analisi gli effetti della somministrazione di insulina in vitro su un gruppo di cellule neuronali trattate precedentemente con aggregati della proteina beta-amiloide, una sostanza coinvolta nello sviluppo dell'Alzheimer. La dottoressa Daniela Giacomazza dell'Istituto di biofisica del Cnr, nel comunicato stampa, spiega i dettagli della ricerca svolta: “Uno studio statunitense aveva evidenziato come pazienti con valori elevati di glicemia avessero una probabilità dell’85% di ammalarsi di Alzheimer, allungando così l’elenco delle patologie associate al diabete, che già include disturbi cardiaci, renali, visivi e neurologici. In seguito è stato osservato che i pazienti affetti da Alzheimer presentavano una riduzione di insulina (ormone responsabile dell’assorbimento del glucosio a livello cellulare) tanto che si sarebbe potuto definire tale morbo un diabete di tipo III”. L'idea di trattare i pazienti affetti da morbo di Alzheimer con l'insulina, come spiegano i ricercatori, è nata proprio dalla precedente osservazione. Marta Di Carlo, dell'Istituto di biomedicina e immunologia molecolare del Cnr spiega nel dettaglio gli effetti dell'insulina sulle cellule neuronali: “Dopo essersi legata al suo recettore sulla membrana dei neuroni, l’insulina provoca una serie di reazioni biochimiche che hanno come molecola chiave Akt, una proteina che attiva una cascata di eventi, tra cui la sua traslocazione dal citoplasma al mitocondrio, che annullano l’effetto degenerativo di A-beta. In pratica, dopo il trattamento con l’insulina, i neuroni danneggiati sono capaci di riprendere la loro morfologia e ripristinare le funzioni compromesse”. Grazie a questa nuova interessante ricerca gli studiosi avranno modo, quindi, di ideare nuovi farmaci in grado di rallentare lo sviluppo della malattia e per prevenirla.




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